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神经元之间的异常连接导致自闭症中的运动协调

发布时间:2019-03-21 18:55:32

神经元之间的异常连接导致自闭症中的运动协调问题 2014年11月24日 小鼠研究发现自闭症时运动障碍根源的神经回路功能障碍 神经元之间的异常连接可能是自闭症谱系障碍中出现运动

  神经元之间的异常连接导致自闭症中的运动协调问题

  2014年11月24日

  小鼠研究发现自闭症时运动障碍根源的神经回路功能障碍

  神经元之间的异常连接可能是自闭症谱系障碍中出现运动协调问题的原因。使用小鼠自闭症模型,芝加哥大学的科学家发现了一种与运动学习能力下降相关的神经回路功能障碍。这似乎是由于无法消除大脑中不需要的神经连接。他们于11月24日在Nature Communications报道了他们的发现。

  “我们已经发现可能在自闭症儿童常见的运动问题中起作用的突触异常,”该研究的资深作者,芝加哥大学神经生物学教授Christian Hansel博士说。 “自闭症有时被描述为强烈的世界综合症 - 太多,太强烈的兴奋性联系导致感官输入增强。我们的研究结果可能会揭示这一现象。“

  社会和行为标准被用于诊断自闭症谱系障碍(ASD),但大约80%的自闭症儿童有运动协调问题,包括笨拙和注视或眼球运动控制困难。

  这些运动缺陷的根本原因尚不清楚。为了调查,Hansel和他的团队利用小鼠模型研究自闭症中最常见的遗传异常之一,人类15q11-13染色体重复。他们专注于小脑,这是一个大量参与运动控制的大脑区域。

  研究人员发现,ASD模型小鼠与正常小鼠的小脑相似,但以不稳定的步态和运动学习受损的形式表现出运动缺陷。为了测试这一点,研究人员教导了正常的老鼠将短光信号和一股空气与眼睛联系起来。即使没有吹气,老鼠也会学会眨眼以响应光线。

   然而,ASD模型小鼠在这次眨眼测试中学习起来慢得多,并且更频繁地犯错误。

  无法阻止信号

  为了弄清楚原因,研究小组研究了Purkinje细胞,这是一种大量参与运动学习的神经元。浦肯野细胞可以加强或抑制其突触的功效 - 信号通过的神经元之间的连接位点。这种能力是学习和记忆的主要机制之一,因为它允许神经通路被加强或削弱。

  相关故事随着妈妈的绿卡上线,家庭放弃了公民儿童自闭症服务UAB研究人员发现可能的自主神经损伤的认知机制可以通过行为训练来逆转ASD模型小鼠,浦肯野细胞抑制突触功效的能力大大减少了。这阻碍了他们帮助微调运动和促进运动学习的能力。研究小组发现,这种状态的一个可能原因是突触修剪受损,这是一种发育过程,能够在大脑发育时修剪不需要的突触。

  Purkinje细胞接收有关环境错误或干扰的信号 - 例如到达眼睛的气泡 - 来自被称为攀爬纤维的神经元投射。该信号触发校正电机响应。当修剪工作正常时,成人大脑中的每个浦肯野细胞只接受一次攀爬纤维输入。然而,ASD模型小鼠具有过多的功能,改变了这种有指导性的“错误信号”的功效。

  “低效的突触修剪似乎是自闭症的常见主题,”汉塞尔说。 “大脑中没有很多类型的突触可以很容易地进行修剪,但攀爬纤维提供了一个很好的模型,并允许我们对大脑其他地方的突触修剪缺陷进行预测。”

  Hansel和他的团队证明,这些突触异常与ASD模型小鼠中观察到的延迟眼眨眼反应有关。这对于自闭症研究人员来说是一个强大的新工具,因为对相对简单的神经回路的改变现在可以与动物模型中行为动作的变化联系起来。

  “突触研究和行为输出之间的直接联系几乎不可能与社会行为有关,但我们现在可以做到这一点,”他说。 “这是由于运动系统相对简单,并且因为小脑在进化上是保守的,允许在小鼠和人之间进行比较。”

  汉塞尔的研究突出了发育性脑疾病中突触功能异常的作用。研究人员希望这些研究最终将为临床试验铺平道路,这些临床试验的重点是治疗突触功能障碍。

  资料来源:芝加哥大学医学中心